Veröffentlicht in der Zeitschrift Osteopathische Medizin, Heft 1/2003

Faszien und Nervensystem

Robert Schleip

Zusammenfassung

Eine unmittelbare plastische Verformung der Faszien als Reaktion auf eine schmelzend-langsame myofasziale Manipulation kann mit traditionellen mechanischen Konzepten nicht befriedigend erklärt werden. Hierzu wären entweder längere Wirkzeiten oder größere Kräfte erforderlich. Faszien sind jedoch reichhaltig mit Mechanorezeptoren besiedelt, welche auf manuellen Druck reagieren. Deren Stimulation kann zu lokalen Tonusänderungen quergestreifter Muskelfasern führen. Darüber hinaus sind die Mehrheit dieser Rezeptoren eng mit dem autonomen Nervensystem verknüpft, welches mit einer Veränderung des globalen Muskeltonus sowie der lokalen Vasodilation und Viskosität reagieren kann. Ferner wurden glatte Muskelzellen in Faszien entdeckt, welche aller Wahrscheinlichkeit nach mit der starken intrafaszialen Präsenz des sympathischen Nervensystems in Verbindung stehen und offenbar für das experimentell bewiesene Phänomen aktiver Faszienkontraktilität verantwortlich sind. Mögliche Implikationen für die viszerale Osteopathie sowie für Fibromyalgie werden diskutiert.

Schlüsselwörter:

Faszien-Plastizität, viskoelastische Bindegewebseigenschaften, fasziale Mechanorezeptoren, Myofascial Release, intrafasziale glatte Muskelzellen, ligamentäre Relaxation, Faszienkontraktilität, viszerale Osteopathie, Fibromyalgie.

Abstract

Immediate fascial plasticity during a myofascial non-thrust manipulation cannot be sufficiently explained by traditional mechanical concepts, since either much longer application times or much higher forces would be required. Yet fascia is richly innervated by a rich network of mechanoreceptors which are responsive to manual pressure. Their stimulation may not only lead to local tonus changes in striated muscles via the central nervous system, but the majority of these receptors are intimately linked with the autonomic nervous system, which has been shown to respond by an alteration of global muscle tonus as well as locally by an increase in tissue vasodilation and viscosity. Furthermore smooth muscle cells have been recently discovered within fascia, which seem to be connected with the strong intrafascial presence of the sympathetic nervous system and which appear as agents for active fascial contractility. Possible implications for visceral osteopathy as well as fibromyalgia will be discussed.

Key words

Fascial plasticity, connective tissue viscoelasticity, fascial mechanoreceptors, myofascial release, intrafascial smooth muscle cells, ligament relaxation, fascial contractility, visceral osteopathy, fibromyalgia.

Einleitung

Faszien – welch ein faszinierendes Organ! Dieses Netzwerk aus derben Bindegewebs-Hüllen, -Strängen und –Schichten bildet ein fast alles durchdringendes und umhüllendes Netzwerk im Körper. Mitunter hauchdünn kann eine Faszie auch mehrere Zentimeter dick werden, wie dies etwa bei der Lumbodorsal-Faszie im oberen Sakrum-Bereich der Fall ist. Der Tonus der Faszien trägt wesentlich zur Regulation von Körperstruktur und Bewegung bei. Einige Autoren sprechen daher auch von den Faszien als dem Organ der Form (Varela & Frenk 1987, Garfin 1981).

Kein Wunder, dass heute viele osteopathische und andere manualtherapeutische Ansätze die Faszienmanipulation betonen. Meist geht man dabei von der Annahme aus, dass die Faszien auf eine geeignete Manipulation mit Gewebeentspannung antworten können (Paoletti 2001). Oft spürt der Behandler einen solchen Release ganz unmittelbar während einer Faszientechnik, was daher auch als unmittelbare Faszienplastizität bezeichnet wird. Traditionellerweise wird diese Plastizität mit den mechanischen Eigenschaften des Fasziengewebes erklärt: Thixotropie und Piezoelektrizität.

Der vorliegende Artikel wird diese beiden klassischen Konzepte kurz erläutern und aufzeigen, warum Sie für die Erklärung von unmittelbarer Faszienplastizität nur wenig tauglich sind. Als Alternative wird ein neurobiologisches Erklärungskonzept vorgestellt, in welchem eine komplexe Interaktion zwischen Faszien und Nervensystem zum Angelpunkt der Arbeit gemacht wird.

Thixotropie

Es war Dr. Ida Rolf - eine amerikanische Biochemikerin, die heute als eine Pionierin auf dem Gebiet der Faszienbehandlung gilt - welche das Gel-zu-Sol Konzept als Erklärungsmodell für die Wirkung von Faszienmanipulationen prägte. Bindegewebe ist wie Butter oder Stärke in der Küche eine kolloidale Substanz, welche ihren Aggregatzustand bei Zufuhr von Energie in Form von mechanischem Druck oder Wärme von einem festen (Gel) zu einer flüssigeren (Sol) Form verändern kann (Rolf 1977). Für lang andauernde mechanische Einwirkungen, wurde dieses auch als Thixotropie bezeichnete Konzept inzwischen mehrfach bestätigt. Ob es auch hinsichtlich kurzzeitiger faszialer Anpassungsvorgänge gilt, ist hingegen umstritten und wird deshalb im Folgenden näher untersucht.

Piezoelektrizität

Als zweites und ergänzendes Erklärungsmodell wurde von Oshman und anderen die Tatsache betont, dass Bindegewebe als flüssiger Kristall gesehen werden kann, in dem durch Druck geringe elektrische Ladungen erzeugt werden können (Oshman 2000, Bassett 1968). Diese auch als Piezoelektrizität bezeichnete Eigenschaft, könnte einen Einfluss auf die Aktivität der Fibroblasten haben, welche die Dichte und Anordnung der intrafaszialen Kolllagenfasern regulieren. Auch ein Einfluss auf die Produktion der Grundsubstanz ist denkbar (Pischinger 1998)

Hierbei sollte jedoch der Faktor Zeit kritisch berücksichtigt werden. Die Halblebenszeit von nicht traumatisierten Kollagen beträgt 200-500 Tage, die der Grundsubstanz immerhin noch 1,7 – 7 Tage (Cantu & Grodin 1992). Beide Austausch-Zeiten erscheinen daher als zu langsam, um die unmittelbaren Veränderungen zu erklären, die bereits während einer Behandlung spürbar sind.

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Abb.1 Verhalten von kollagenhaltigem Bindegewebe unter mechanischer Belastung.
I: Basisbereich (Matrixbelastung)
II: linearere Anstiegsregion (Kollagenbelastung)
III: Creep-Bereich (Kollagenverformung mit Mikrorupturen)
IV: Traumatisierung
Abbildung basierend auf Threlkeld 1992, Currier & Nelson 1992, Dölken 2002.

Viskoelastisches Belastungsverhalten

Abb.1 zeigt das viskoelastische Verhalten von straffem Bindegewebe auf eine zunehmende mechanische Dehnung. Seit den Untersuchungen von Viidik in den Siebziger Jahren wird die hier dargestellte Kollagenbelastungskurve üblicherweise in 4 Zonen eingeteilt (Viidik 1973). Im Matrixbelastungsbereich (Zone I) steigt mit zunehmender Dehnung der Widerstand kaum an. Man nimmt jedoch an, dass in diesem unteren Bereich vorübergehende wasserlösliche Crosslinks im Bindegewebe, die durch Immobilität entstanden sind, gelöst werden können (Dölken 2002), so wie dies auch bei normalen aktiven Bewegungen der Fall ist. Die einzelnen Kollagenfasern werden hier nur aus ihrer vorherigen Wellenform lang gestreckt, jedoch noch nicht als solches gedehnt.

Die nächste Zone, der Kollagenbelastungsbereich (Zone II), ist durch einen linearen Anstieg der Widerstandstärke gekennzeichnet. Erst in der darauf folgenden Zone III, dem sogenannten Creep-Bereich, kommt es nach einiger Zeit zu einer allmählichen plastischen Verformung der Kollagenfasern. Dies ist bei einer Dehnung um 1- 1,5 % der Fall. Laut Dölken tritt dieser Creep-Effekt jedoch erst nach wesentlich längeren Wirkzeiten ein als in einer manualtherapeutischen Sitzung üblich, nämlich „erst nach 16 h. Früher nahm man an, es müsste in diesem Bereich mobilisiert werden, also mit größter Kraft. Neuere Untersuchungen widerlegen dieses, da das Phänomen erst nach 16 h auftritt." (Dölken 2002)

Bei einer noch stärkeren Dehnung (Zone IV) kommt es zur Traumatisierung des Gewebes. Bei einer Dehnung von 3-8% kann eine kurzfristige Manipulation zu dauerhaften Gewebeverformungen führen. Hierbei handelt es sich jedoch um Faserrisse, die mit entzündlichen Prozessen einhergehen. Eine noch stärkere Dehnung führt schließlich zum Komplettversagen des Gewebes (Currier & Nelson 1992).

Mechanische Modelle unzureichend

Um mit einer kurzzeitigen manualtherapeutischen Manipulation eine bleibende Verlängerung zu bewirken, bedarf es also einer Faserdehnung um 3-8%, was mit einer extrem hoher Zugkraft sowie mit Fasserrissen und entzündlichen Prozessen verbunden ist. Für ein 18 mm breites Stück des distalen Traktus Iliotibialis bedeutet dies beispielsweise eine kurzzeitige Dehnung mit mindestens 60 kg Zugkraft (Threlkeld 1992). Studien von Threlkeld mit veschiedenen paraspinalen Geweben haben ergeben, dass eine Dehnung mit 24 bis 115 kg nötig ist, um mit manualtherapeutischen Behandlungsgriffen eine dauerhafte Wirkung auf dieser viskoelastischen Ebene zu erzielen. Während bei Behandlungstechniken mit hohen Mobilisations-Geschwindigkeiten mitunter solche Kräfte entstehen könnten, ist dies bei den ruhigeren Techniken, die in der Faszienarbeit eher verbreitet sind, hingegen kaum der Fall. Um deren unmittelbare und spürbare Wirksamkeit auf die Faszien zu erklären, erscheinen die bisherigen rein mechanischen Erklärungskonzepte daher unzureichend.

Mechanorezeptoren in den Faszien

Versuche des Autors mit Faszienmanipulationen an teil- und vollnarkotisierten Patienten (mit ähnlich limitierten Ergebnissen wie bei frischem Tierfleisch) führten zur Vermutung, dass das Nervensystem eine wesentlichere Rolle bei der Faszienarbeit spielen könnte als bisher üblicherweise angenommen wird. Faszien sind reichhaltig mit sensiblen Endigungen innerviert, die für Druck-/Zugeinwirkungen empfänglich sind. Es handelt sich hierbei um 4 Typen solcher Mechanorezeptoren: Golgi-, Pacini-, Ruffini- und interstitielle Rezeptoren. Im Folgenden wird untersucht welche Rolle diese bei der unmittelbaren Faszienplastizität spielen könnten.

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Abb.2 Myofasziele Behandlungen beinhalten oft langsam schmelzende Griffe, bei denen auch mit größeren Druckstärken in das Gewebe eingedrungen wird. Trotzdem reichen die Einwirkzeiten nicht aus, um einen unmittelbaren Faszien-Release mit traditionellen mechanischen Modellen zu erklären. Abdruck mit freundlicher Genehmigung der European Rolfing Association.

Golgi Rezeptoren

Cottingham schlug bereits 1985 ein erstes neurologisches Erklärugnskonzept zur Faszienarbeit vor. Dieses stützte sich auf die Golgi Rezeptoren (Cottingham 1995). Man findet diese nicht nur als Golgi-Sehen-Organe an myotendinösen Übergängen (hier mehr in den muskulären Anteilen), sondern auch in anderen faszialen Geweben wie in den Endbereichen von Aponeurosen, in Gelenkkapseln und in zahlreichen Ligamenten. Die Golgi Rezeptoren sind über das Rückenmark so verknüpft, dass deren Stimulation üblicherweise zu einer Tonus-Senkung von damit mechanisch verknüpften quergestreiften Muskelfasern führt. Cottingham's Hypothese: myofasziale Arbeit stimuliert Golgi Rezeptoren; diese führen zu einer Entspannung lokaler Muskulatur, die dann wiederum für den Behandler als ‚Gewebeentspannung' spürbar ist.

Leider hat sich jedoch gezeigt, dass die Golgi-Sehnen-Organe nicht durch passive Dehnungen stimuliert werden, sondern nur bei aktiver muskulärer Kontration (Lederman 1997). Dies liegt in der seriellen Anordnung der Golgi-Sehnen-Organe begründet. Passive Dehnungen werden zuerst von dem wesentlich elastischeren Muskelgewebe gedämpft, so dass die verbleibende Zugwirkung an den Sehnen-Organen deren hohe Reizschwelle offenbar nicht erreicht.

Es liegen jedoch nur 10% der Golgi Rezeptoren innerhalb der Sehnen (Burke & Gandeva 1990). Systematische Untersuchungen über die Reizschwellen von Golgi Rezeptoren in anderen faszialen Geweben sind derzeit nicht bekannt. Es wäre daher denkbar, dass Cottingham's Erklärungsansatz hier durchaus bestätigt werden könnte. Wenn ja, dann allerdings vermutlich nur für sehr kräftige Manipulationen, denn die bisherigen Daten sprechen eher für eine hohe Reizschwelle aller Golgi-Rezeptoren (Johansson et al. 1991).

 

Fasziale Mechanorezeptoren

 Rezeptor  Lokalisation Sensitivität  Wirkungen 

Golgi 

a

Type I b

  • Muskel-Sehnen-Übergang
  • Aponeurosen-Endigungen
  • Bänder peripherer Gelenke
  • Gelenkkapseln
Golgi-Sehnenorgan:
auf muskuläre Kontraktion.
 
Andere Golgi Rezeptoren: vermutlich nur auf kräftige Dehnreize
Tonus Senkung von hiermit verbundenen Muskelfasern. 

Pacini
u. Paciniform

b

Type II

  • Muskel-Sehnen-Übergang
  • tiefe Kapselschichten
  • spinale Ligamente
  • umhüllende Muskelfaszien
Rasche Druckwechsel
und vibratorische Manipulationen
Propriozeptives Feedback zur Bewegungs-steuerung (Kinästhetik)

Ruffini

c

Type II

  • Ligamente peripherer Gelenke
  • Dura mater
  • äußere Kapselschichten
  • u. andere Gewebe, die auf regelmäßige Dehnung angelegt sind
Wie Pacini,
aber auch auf anhaltenden Druck.
 
Speziell empfindsam für Tangential-belastungen 
Senkung der Sympathetikus Aktivität 

Interstitielle 

d

Type III & IV

  • Häufigster Rezeptor. Findet sich fast überall, selbst in Knochen.
  • Dichtestes Vorkommen im Periosteum
Sowohl bei wechselndem als auch anhaltenden Druck.
 
50% mit hoher
u. 50% mit niedriger Reizschwelle 
Verstärkung der Vasodilation
 
plus vermutlich auch der Plasma Extravasation

 

Pacini Rezeptoren

Pacini (und die funktionell ähnlichen paciniformen) Rezeptoren haben oft eine sehr geringe Reizschwelle. Sie sind jedoch rasch adaptierend, was bedeutet, dass sie bei schnellen oder vibratorischen Behandlungstechniken stimuliert werden, nicht jedoch bei ruhigeren Griffen. Sie finden sich in allen Arten faszialen Gewebes, vor allem in den tendinösen Bereichen der myofaszialen Übergänge, in tieferen Schichten von Gelenkkapseln, in spinalen Ligamenten, im Periosteum, sowie in umhüllenden Muskelfaszien wie der Palmar-, Plantar-, Crural, Antebrachial-, Abdominal-, Masseter -Faszie oder der Faszia Lata.

Ruffini Rezeptoren

Dieser dritte Typus an intrafaszialen Mechanorezeptoren hat eine geringe Reizschwelle. Er ist jedoch sehr langsam adaptierend, was bedeutet, dass er auch bei ruhigeren Griffen stimuliert wird. Was ihn in Bezug auf langsam schmelzende Faszientechniken speziell interessant macht, ist die Tatsache, dass er besonders auf tangentiale Dehnungen (lateral stretch) empfänglich ist (Kruger 1987), und dass man annimmt, dass seine Reizung zu einer Senkung der Sympathikus-Aktivität führt (van den Berg & Capri 1999).

Wie die Pacini-Körperchen findet man Ruffini Rezeptoren in allen Arten von faszialem Gewebe, ganz besonders jedoch in solchen, die auf eine regelmäßig Dehnung angelegt sind, wie beispielsweise den äußeren Schichten von Gelenkkapseln, der Dura mater, der Lumbodorsal-Faszie, der tiefen Dorsalfazie der Hand, und den Ligamenten peripherer Gelenke. Am Kniegelenk finden sich Ruffini Rezeptoren gehäuft an den anterioren und posterioren Kapsel- und Ligament-Anteilen, während die Pacini-Rezeptoren vermehrt an den medialen und lateralen Seiten auftreten.

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Abb.3 Proportionale Anteile eines motorischen Nervs.
Ein typischer Motornerv (z.B. Nervus tibialis) besteht aus dreimal so vielen sensorischen wie motorischen Neuronen. Innerhalb der sensorischen Neurone gehören wiederum nur ca. 20% zu den bekannten Typ 1 & 2 Mechanorezeptoren; während die restlichen 80% des sensorischen Inputs aus dem reichhaltigen Netzwerk der interstitiellen Rezeptoren stammen, über deren Funktion und Wirkungsweise bis vor kurzem nur wenig bekannt war.

Interstitielle Rezeptoren – das verborgene Netzwerk

Für die meisten Menschen ist es überraschend zu erfahren, dass unser reichhaltigstes Sinnesorgan nicht die Augen, Ohren, Haut, usw. sind. Auch nicht unsere Gleichgewichts-Organe, sondern unsere Muskeln mit deren Faszien. Aus ihnen empfängt unser Gehirn die größte Anzahl an afferenten Neuronen, die es mit Sinnesempfindungen überhäufen. Ein typischer Muskelnerv besteht aus fast dreimal so vielen sensorischen wie motorischen Neuronen. Diese deutet bereits auf ein interessantes Prinzip hin, dass nämlich die sensorische Differenzierung des Körpers vom Organismus als weitaus wichtiger erachtet wird, als die motorische Organisation.

Während viele der motorischen Neurone in einem Muskelnerv vasomotorische Funktionen haben, von denen man annimmt dass sie die Blutzirkulation im Gewebes regeln, besteht die größte Gruppe aus sensorischen Neuronen. Und hier wird es nun besonders spannend: Von dieser großen Gruppe der sensorischen Neurone besteht nur ein kleiner Teil (20%) aus Typ 1 & 2 Fasern, welche mit den Muskelspindeln, sowie den Golgi, Pacini und Ruffini Endigungen zusammen hängen. Die Mehrheit - bzw. ein viermal so großer Anteil - gehört zu einer Gruppe sehr kleiner Nervenendigungen über die bis vor kurzem nur wenig bekannt war (Engeln 1993).

Was weiß man also über dieses riesige und verborgene Netzwerks kleiner Nervenendigungen? Ein Teil davon ist myelinisiert, man spricht hier von Typ 3 Afferenzen. Der überwiegende Teil (Typ 4) ist jedoch unmyelinisiert. Beide Typen enden in sogenannten freien Nervenendigungen, welche myelinisiert sind. Als sehr dünne Neurone sind diese Typ 3 & 4 Afferenzen wesentlich langsamer als die Typ 1 & 2 Fasern; und da sie im interstitiellen Raum terminieren, nennt man sie heute interstitielle Muskelrezeptoren. Weil man sie jedoch auch in fast sämtlichen Arten von Bindegewebe findet – selbst innerhalb von Knochen – könnte man sie auch allgemein als interstitielle Geweberezeptoren bezeichnen.

Interstitielle Mechanorezeptoren?

Früher – und leider auch heute noch in vielen Textbüchern – wurden diese freien Nervenendigungen als eindeutige Schmerzrezeptoren abgehandelt. Zutreffend ist, dass einige dieser sehr zahlreichen freien Nervenendigungen Nozi-, Chemo- oder Thermorezeptoren sind; viele davon gelten auch als multimodal. Detailliertere Forschungen haben jedoch ergeben, dass die Mehrheit dieser Nervenendigungen als Mechanorezeptoren funktionieren, wobei darin ca. 50% eine hohe Reizschwelle haben, also nur auf kräftige mechanische Einwirkungen reagieren. Die andere Hälfte hat hingegen eine niedrige Reizschwelle und spricht auch auf geringfügige Druckeinwirkungen – wie etwa Bestreichung mit einem Pinsel – an (Mitchell & Schmidt 1977).

Eine Studie der Kiefermuskulatur mit deren Faszien zeigte, dass die interstitiellen Rezeptoren in diesem Bereich auf leichte Lageveränderungen der Mandibula sowie geringfügige Fasziendehnungen ansprechen, so dass man ihnen nun auch propriozeptive Funktionen zuspricht (Sakada 1974).

Reflektorische Auswirkungen auf die Viskosität

Bei kräftiger mechanischer Stimulation bewirken die interstitiellen Rezeptoren auch eine vermehrte lokale Durchblutung (Vasodilation) sowie offensichtlich auch eine Zunahme des Plasma-Austrittes aus den Blutgefäßen in die Grundsubstanz (Kruger 1987). Mit anderen Worten: eine Stimulation dieser Mechanorezeptoren führt dann zu einer neurophysiologische regulierten Zunahme der Fluidität des bearbeiteten Gewebes, der Wassergehalt der lokalen Grundsubstanz wird erhöht.

Gut möglich, dass diese Veränderung als sogenannter Release von der Hand eines sensiblen Behandlers wahrgenommen werden kann. Sofern zutreffend, würde dieser Mechanismus auch eine Rehabilitation des im Artikelanfang verworfenen klassischen Gel-zu-Sol Konzeptes von Ida Rolf darstellen, diesmal jedoch mit Einbeziehung des Nervensystems. Ferner könnte die erhöhte Plasma-Extravasation auch die Erneuerungsgeschwindigkeit der Grundsubstanz derart erhöhen, dass die eingangs ebenso verworfene Piezoelektrizitäts Hypothese unter diesen Bedingungen zutreffen könnte. Beides setzt jedoch voraus, dass die manualtherapeutische Stimulation kräftig genug ist um die von Kruger beschriebenen Effekte der Gewebeschwellung als Reaktion auf eine starke Reizung der interstitiellen Rezeptoren zu bewirken. Ob dies der Fall und ob eine solch kräftige Behandlung und Gewebereaktion auch erwünscht ist, ist gegenwärtig noch ungeklärt bzw. diskussionswürdig.

Aktive Faszienkontraktilität

1993 veröffentlichte ein kanadisches Forschungsteam um Yahia eine bemerkenswerte Entdeckung über das Verhalten der Fascia thoracolumbalis. Wenn diese Faszie bei menschlichen Kadavern isometrisch gestreckt wird, erweist sich der Gewebewiderstand nicht wie erwartet als gleichbleibend oder abnehmend, sondern er nimmt offenbar nach einer Weile sogar deutlich zu. Zunächst vermuteten die Forscher noch, dass es sich hierbei um ein Untersuchungs-Artefakt handeln könnte, bedingt etwa durch Austrocknung des Gewebes oder andere künstliche Faktoren. Systematisch variierten sie deshalb die Art der Nährlösung, Temperatur, Dauer der Dehnungen sowie der Ruhezeiten dazwischen. Doch die sorgfältig recherchierten Ergebnisse bestätigten, dass es sich ganz offensichtlich um eine aktive Gewebekontraktion handelt (Yahia 1993). Die Kontraktilität der toten Faszie erinnerte die Forscher an das Verhalten von Darmgewebe, welche nach Entnahme vom Körper ein ähnliches Kontraktionsverhalten als Reaktion auf isometrische Dehnungen zeigt. Yahia postulierte daher, dass innerhalb der von ihrem Team untersuchten Faszien kontraktile Zellen existieren, die sich wie die glatten Muskelzellen des Darmgewebes verhalten.

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Abb.4. Das Phänomen der aktiven Gewebekontraktion
Der Dehnungswiderstand der Fascia thoracolumbalis menschlicher Kadaver nimmt zwischen wiederholten isometrischen Dehnungen deutlich zu. Hier ist das Verhalten in einer Ringer-Nährlösung dargestellt mit 30 Minuten Ruhezeit zwischen der ersten und zweiten und 1 h zwischen der zweiten und dritten Dehnung. Abdruck mit freundlicher Genehmigung von L.H. Yahia.

Fasziale glatte Muskelzellen

Wenig später veröffentlichte der Freiburger Anatom Prof. Staubesand elektronen-mikrofotografische Studien über die Faszia cruris, in welcher er die Existenz von intrafaszialen glatten Muskelzellen dokumentierte (Staubesand & Li 1997, Staubesand & Li 1998, Staubesand et al. 1997). Zusätzlich fand sein Team ein reichhaltiges Vorkommen von faszialen Nervenfasern, die vermutlich motorische Endigungen des sympathischen Nervensystems darstellen. Staubesand beschrieb eine nur geringe Dichte der faszialen Muskelzellen. Da er leider über die oben beschriebenen Untersuchungen von Yahia nicht informiert war, konnte er nicht mit absoluter Sicherheit sagen, ob die von ihm dokumentierten glatten Muskelzellen auch eine signifikante mechanische Funktion erfüllen. Er legte jedoch überzeugend dar, wie die von ihm ausführlich dokumentierte Scherengitter-artige Anordnung der Kollagenfasern in den umhüllenden Faszien es auch einer relativ geringen Anzahl von Muskelzellen erlauben kann, eine deutliche Kontraktion der Faszie zu bewirken. Dieses Umfeld passt auch zur morphologischen Bauweise glatter Muskelzellen, die diese – im Vergleich zu skeletalen Muskelzellen – zu Kontraktionen mit zwar kleiner Amplitude jedoch sehr großer Kraft befähigt. Staubesand's Vermutung: Der Körper benutzt diese faszialen Muskelzellen um über das autonome Nervensystem eine fasziale Vorspannung zu regulieren (Schleip 1998).

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Abb.5: Bild einer intrafaszialen glatten Muskelzelle (dunkler Körper im unteren Bildteil, Aufnahme mittels Elektronen-Mikrofotografie). Darüber liegend und von rechts kommend sieht man weiterhin die sensible Endstrecke eines Neurons, welches zu einem interstitiellen faszialen Rezeptor (Typ IV) gehört. Aus Staubesand & Li 1996. Abdruck mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags.

Zwei unabhängige Forschungen ergänzen sich

Unglücklicherweise war es Staubesand zur damaligen Zeit noch nicht bekannt, dass Yahia's biomechanische Studien bereits gezeigt hatten, dass Faszien sich signifikant kontrahieren können. Yahia's Team wiederum konnte die Existenz der von ihr postulieren kontraktilen Zellen in der Thorakolumbal-Faszie mit ihren Methoden nicht beweisen. Einen solchen Beweis haben hingegen Staubesand's elektronenmikrofotografische Studien an der Fascia cruris geliefert. Zusammen genommen untermauern nun beide Studien im Nachhinein die Schlussfolgerung, dass zumindest einige Faszien im Körper die Fähigkeit zur Spannungsregulation mittels eigener glatter Muskelzellen besitzen.

Da nur in einer scherengitterartigen Anordnung der Kollagenfasern die biomechanischen Grundlagen gegeben sind, dass eine nur geringe Anzahl vereinzelter Muskelzellen dennoch eine signifikante Zuwirkung auf die Gesamtfaszie ausüben kann, erscheint es wahrscheinlich, dass die von Staubesand und Yahia entdeckte Fähigkeit der aktiven Faszienkontraktilität vor allem in Aponeurosen, Epimysien, und faszialen Septen auftritt, und hingegen weniger in Faszienstrukturen mit paralleler oder unregelmäßiger Faseranordnung wie etwa Ligamenten, Sehnen oder Gelenkkapseln.

Myofibroblasten und Gewebekontraktilität

Schon seit längerem ist bekannt, dass sich Fibroblasten oft in sogenannte Myofibroblasten transformieren, welche glatte Actin-Muskelfasern besitzen und sich daher aktiv kontrahieren können. Dies geschieht in pathologischen Umständen, wie dem Morbus Dupuytren, Leberzirrose, rheumatischer Arthritis, und einigen anderen entzündlichen Prozessen. Es ist jedoch auch ein produktiver Bestandteil der frühen Wundheilung, und Myofibroblasten werden auch regelmäßig in gesunder Haut gefunden, sowie in Milz, Uterus, Ovarien, Blutgefäßen, den periodontalen Ligamenten und Lungensepten (van den Berg & Cabri 1999).

Aus einer teleologischen Perspektive macht es auch Sinn, dass eine Besiedelung der faszialen Membrane mit vereinzelten kontraktilen Zellen den Vorteil verschafft, den Organismus mit einem zusätzlichen Spannungsregulations-System auszustatten und damit einen evolutionären Überlebensvorteil in Kampf/Flucht –Situationen zu schaffen.

Eine dünne Besiedelung der Faszienhüllen mit glatten Muskelzellen könnte auch die folgende ansonsten merkwürdige Beobachtung erklären: Die faszialen Hüllen vieler Organe bestehen hauptsächlich aus Kollagen, deren Spielraum an Elastizität eigentlich nur kleine Längenveränderungen zulassen sollte. Trotzdem kann die Milz sich innerhalb weniger Minuten auf die Hälfte ihres vorherigen Volumens verkleinern
(dies wurde z.B. an Hunden demonstriert, deren Blutvorrat der Milz anlässlich einer plötzlichen und großen körperlichen Anstrengung benötigt wird). Die wahrscheinlichste Erklärung dieses Phänomens ist das Vorhandensein von glatten Muskelzellen in der Organkapsel.

Gibt es eine Kontraktilität viszeraler Bänder?

In der vizeralen Osteopathie geht man häufig davon aus, dass viszerale Ligamente die Fähigkeit besitzen, auf eine sanfte Manipulation mit einem unmittelbaren und palpierbaren Release des Ligaments zu reagieren (Barral & Mercier 1988). Ähnliche Arbeitskonzepte werden häufig auch für die osteopathische Arbeit an skeletalen Ligamenten postuliert (Barral & Croibier 2000, Crow et al 2001). Die meisten Ligamente sind jedoch nichts anderes als eine Spezialform von Fasziengewebe mit einer regelmäßig parallelen Anordnung von dichten Kollagenfasern. Deshalb gelten auch die zu Anfang des Artikels erwähnten viskoelastischen Belastungsanforderungen für eine plastische Verformung. D.h. für eine unmittelbare Längenveränderung eines Ligamentes bedarf es eines größeren Zeit- und/oder Kraftaufwandes als dies im Allgemeinen in der viszeralen Osteopathie üblich ist.

Anders ist dies nur bei einer kleinen Anzahl von Ligamenten, die zum Großteil aus elastischen Fasern bestehen (wie etwa das Ligamentum flavum oder Ligamentum nuchae) oder die quergestreifte Muskelfasern enthalten (z.B. Ligamentum Treitz, Ligamentum iliolumbale). Hier wäre eine unmittelbare plastische Längenveränderung auf eine sanfte Manipulation durchaus denkbar. Bei der übrigen und überwiegenden Mehrheit der Ligamente erhebt sich jedoch die Frage, wie der von einem Osteopathen unmittelbar erlebte Gewebe-Release bei der Arbeit an einem Ligament erklärbar ist.

Fasziale Kontraktilität und das Vorhandensein von faszialen glatten Muskelzellen wurden bisher nur von großflächigen Faszien berichtet. Nur dort findet man auch die von Staubesand beschriebene Scherengitter-artige Anordnung von Kollagenfasern, die es einer relativ kleinen Anzahl kontraktiler Zellen erlauben kann trotzdem eine signifikante Zusammenziehung der Faszie zu bewirken. Es erscheint daher unwahrscheinlich, dass intraligamentäre glatte Muskelzellen als eine Erklärung für das beschriebene Phänomen dienen könnten.

Es erscheint hingegen wahrscheinlicher, dass die osteopathischen Manipulationen Mechanorezeptoren in den Ligamenten stimulieren, die dann ihrerseits wiederum eine Entspannung von damit mechanisch verbundenen glatten oder quergestreiften Muskelfasern bewirken, was vom Behandler dann als Release des palpierten Ligamenten empfunden wird. Zusätzlich können spezifische metabolische Grundsubstanzveränderungen oder physiologische Prozesse in der Nachbarschaft ausgelöst werden, die auch von einer sensiblen Hand als Release wahrgenommen werden. Die tatsächliche Länge des behandelten Ligamentes bliebe jedoch während der Behandlung unverändert. Falls zutreffend, würde diese Erklärung einige verbreiteten Arbeitskonzepte in der Osteopathie in Frage stellen - oder zumindest modifizieren -, und zu unterschiedlichen praktischen Konsequenzen führen.

Stimulierende Untersuchungen

Für die viszerale Osteopathie könnten auch die Befunde von Folkow interessant sein, der in Tierversuchen zeigte, dass eine tiefe mechanische Druckeinwirkung der Bauchregion eine allgemeine parasympathische Reaktion auslöst (Folkow 1962). Sowie die Veröffentlichungen von Johannsson, der anhand des Kniegelenkes demonstrierte, dass eine Stimulation ligamentärer Mechanorezeptoren zwar zu keiner wesentlichen Änderung der Alpha Motoneurone jedoch zu einer deutlichen Einflussnahme auf das Gamma Tonusregulations-System führt (Johannsson 1991). Da das extrapyramidale Gamma-System oft mit der unbewussten Steuerung der Hintergrundspannung der tonischen Körperhaltungs-Muskulatur sowie damit verknüpften emotionalen Grundhaltungen in Zusammenhang gebracht wird (Glaser 1980, Henatsch 1976, Juhan 1987), könnte eine solche Wirkungschleife weitreichende Effekte von ligamentären und faszialen Manipulationen erklären.

Faszien und Akupunkturpunkte

Staubesand's Forschungen zeigten, dass es zahlreiche kleine Öffnungen der Oberflächenfaszie gibt, die durch den Durchtritt einer sogenannten Perforanten-Trias gekennzeichnet sind, bestehend aus einer Vene, Arterie und einem Nerv (Abb.5). Laut Staubesand sind die meisten dieser Nerven unmyelinierte autonome Nerven.

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Abb. 6 Perforanten-Trias beim Durchtritt durch die Oberflächenfaszie. Jeweils eine Vene (hier hinten), eine Arterie (rechts davor) und ein Nerv durchdringen die Faszie. Laut Heine sind 82% dieser Perforationsstellen identisch mit traditionellen Akupunkturpunkten. Aus Staubesand & Li 1996. Abdruck mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags.

Ungefähr zur selben Zeit wie Staubesand dokumentierte auch Heine die Existenz dieser Perforationspunkte. Heine konnte jedoch interessanterweise feststellen, dass die Mehrheit (82%) dieser faszialen Durchtrittsstellen topographisch identisch mit traditionellen chinesischen Akupunkturpunkten ist (Heine 1995).

Wenig später führte der Münchner Chirurg Bauer zusammen mit Heine eine Studie durch, bei der sie die faszialen Perforationspunkte in Patienten mit chronischen Schulter-Nacken- bzw. Armschmerzen untersuchten. Hierbei stellten sie fest, dass
die Perforanten-Trias bei diesen Patienten durch einen unüblich festen Kollagenring um die Durchtrittsstelle regelrecht eingeschnürt war. Mittels Mikrochirurgie wurden daraufhin von Bauer einige diese Einschnürungen gelockert, was sich dann in einer signifikanten Besserung der Beschwerden äußerte (Bauer & Heine 1998).

Es wäre jedoch vorschnell dieses Ergebnis als Beweis für einen mechanischen Zusammenhangs zwischen Schmerz und Akupunkturpunkten zu sehen. Bereits ein Jahr später veröffentlichte nämlich der spanische Rückenschmerzforscher Kovacs eine Studie, die einige der Annahmen von Bauer & Heine in Frage stellt oder zumindest um eine wirklich interessante Dimension erweitert (Kovacs 1997). In dieser sorgfältigen Doppelblind-Untersuchung wurden bei Patienten mit chronischen Rückenschmerzen chirurgische Klammern unter deren Haut implantiert. Die Klammern wurden speziell an sog. Trigger-Punkten gesetzt, die nicht mit Akupunkturpunkten identisch sind. Resultat: Die hiermit behandelten Patienten erlebten eine mindestens ebenso signifikante Besserung wie die von Bauer & Heine.

Kovacs schlug daraufhin ein neurobiologisches Erklärungsmodell vor: Bei beiden Behandlungsmethoden werden durch die Stimulation von interstitiellen Rezeptoren unter der Haut vermutlich sogenannte Enkephaline (flüssige Botenstoffe des Gehirns) freigesetzt, welche die Wirkung von Substanz P und anderen schmerzfördernden Neuropeptiden im Körper dämpfen. Dadurch wird sowohl die Aktivierung von nozizeptiven Fasern herab gesetzt und bereits aktivierte Schmerzrezeptoren werden wieder depolarisiert (Kovacs FM 1997).

Faszientonus, Atmung, Serotonin und Fibromyalgie

Aller Wahrscheinlichkeit nach geschieht die Tonusregulation der faszialen glatten Muskelzellen auf ähnlichem Wege wie bei den übrigen glatten Muskelzellen im Körper, nämlich über das sympathische Nervensystem sowie über vasokonstriktorische Substanzen wie z.B. CO2 . Wie Chaitow, Bradley & Gilbert kürzlich überzeugend darlegten, gibt es einen direkten Zusammenhang zwischen niedrigen CO2 Werten und einer Tonuserhöhung glatter Muskelzellen, wie etwa bei der respiratorischen Alkalinität bzw. chronischer Hyperventilation (Chaitow et al. 2002). Möglicherweise betrifft eine solche Tonuserhöhung nicht nur die Lungen und Bauchorgane, sondern auch die allgemeine Faszienspannung im Körper. Falls zutreffend könnte ein solcher Zusammenhang enorme Auswirkungen auf das Verständnis von Störungen wie Fibromyalgie und chronisches Müdigkeitssyndrom haben, da bei beiden Störungen bekannt ist, dass die davon Betroffenen oft chronische Hyperventilatoren sind.

Ferner könnte es lohnen, die Auswirkung von Serotonin auf die glatten Muskelzellen der Faszien zu untersuchen. Bei der Peristaltik sowie bei den Lungengefäßen ist bekannt, dass erhöhte lokale Serotonin-Werte die Kontraktion der dortigen glatten Muskelzellen steigern. Interessanterweise wurden jetzt bei Fibromyalgie-Patienten auch veränderte[1] Serotonin-Werte in deren Gehirnrückenmarksflüssigkeit gefunden (Pongratz & Späth 2001). Sofern es sich hierbei nicht um eine sekundäre Auswirkung der Erkrankung handelt, könnte dieser Befund für einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Fibromyalgie und einer Serotonin-modulierten chronischen Spannungsänderung1 der faszialen glatten Muskelzellen sprechen.
Andererseits ist schon seit längerem bekannt, dass Serotonin die Schmerzschwelle von marklosen interstitiellen Rezeptoren verringert (Mitchell & Schmidt 1977). Dies könnte bedeuten, dass es sich bei der Fibromyalgie weniger um einer motorische Fehlsteuerung (im Sinne einer faszialen Tonusänderung1) handeln könnte, sondern eher um eine primär sensorische Dysfunktion.

Schlussfolgerung

Um die unmittelbare Wirkung osteopathischer Manipulationen auf die Faszien zu verstehen, bedarf es einer Ergänzung traditioneller mechanischer Erklärungskonzepte mit neueren neurobiologischen Erkenntnissen und Modellen. Faszien sind reichhaltig mit Mechanorezeptoren bestückt, von denen vor allem die interstitiellen Rezeptoren und die Ruffini-Endigungen für langsam-schmelzende Manipulationen relevant erscheinen. Das Vorhandensein von glatten Muskelzellen in großflächigen Faszien könnte die vom Behandler erlebte Faszienplastizität stimmig erklären. Das reichhaltige Vorkommen von sympathischen Nervenendigungen in den Faszien deutet ferner auf einen engen Zusammenhang zwischen Faszien und Vegetativum dar. Faszien als Außenstellen des autonomen Nervensystems. Jede Manipulation der Faszien ist vor diesem Hintergrund auch eine Einwirkung auf das Vegetativum, und jede Veränderung des autonomen Nervensystems kann eine unmittelbare wie langfristige Veränderung im Faszientonus bewirken.

Wenn man mit den Faszien arbeitet,
behandelt man die Zweigstellen des Gehirns.
Nach allgemeinen Geschäftsregeln haben Zweigstellen
gewöhnlich die gleichen Eigenschaften wie deren Zentrale.
Warum sollte man also die Faszien
nicht mit dem gleichen Maß an Respekt behandeln
wie das Gehirn selbst?"
(Still 1899)

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Illustrationen:
Die Abbildungen 1 & 2 sowie in Tabelle 1 sind von Twyla Weixl, München.

Veröffentlicht in Osteopathische Medizin Heft 1/2003 Publizierung auf dieser Webseite mit freundlicher Genehmigung der Verlagsredaktion.
Alle weiteren Verwendungsrechte liegen beim Verlag.

Anmerkung:
Eine noch detailliertere Erörterung über die dargestellten Zusammenhänge findet sich in Fascial Plasticity – A New Neurobiological Explanation

[1] Leichte Textkorrektur dieses Wortes gegenüber der Originalversion des Artikels. R.Schleip im April 200