Veröffentlicht in der Zeitschrift Osteopathische
Medizin, Heft 1/2003
Faszien und Nervensystem
Robert
Schleip
Zusammenfassung
Eine unmittelbare plastische Verformung der
Faszien als Reaktion auf eine schmelzend-langsame myofasziale Manipulation kann
mit traditionellen mechanischen Konzepten nicht befriedigend erklärt werden.
Hierzu wären entweder längere Wirkzeiten oder größere Kräfte erforderlich.
Faszien sind jedoch reichhaltig mit Mechanorezeptoren besiedelt, welche auf
manuellen Druck reagieren. Deren Stimulation kann zu lokalen Tonusänderungen
quergestreifter Muskelfasern führen. Darüber hinaus sind die Mehrheit dieser
Rezeptoren eng mit dem autonomen Nervensystem verknüpft, welches mit einer
Veränderung des globalen Muskeltonus sowie der lokalen Vasodilation und
Viskosität reagieren kann. Ferner wurden glatte Muskelzellen in Faszien
entdeckt, welche aller Wahrscheinlichkeit nach mit der starken intrafaszialen
Präsenz des sympathischen Nervensystems in Verbindung stehen und offenbar für
das experimentell bewiesene Phänomen aktiver Faszienkontraktilität
verantwortlich sind. Mögliche Implikationen für die viszerale Osteopathie sowie
für Fibromyalgie werden diskutiert.
Schlüsselwörter:
Faszien-Plastizität, viskoelastische
Bindegewebseigenschaften, fasziale Mechanorezeptoren, Myofascial Release,
intrafasziale glatte Muskelzellen, ligamentäre Relaxation,
Faszienkontraktilität, viszerale Osteopathie, Fibromyalgie.
Abstract
Immediate fascial plasticity
during a myofascial non-thrust manipulation cannot be sufficiently explained by
traditional mechanical concepts, since either much longer application times or
much higher forces would be required. Yet fascia is richly innervated by a rich
network of mechanoreceptors which are responsive to manual pressure. Their
stimulation may not only lead to local tonus changes in striated muscles via
the central nervous system, but the majority of these receptors are intimately
linked with the autonomic nervous system, which has been shown to respond by an
alteration of global muscle tonus as well as locally by an increase in tissue
vasodilation and viscosity. Furthermore smooth muscle cells have been recently
discovered within fascia, which seem to be connected with the strong
intrafascial presence of the sympathetic nervous system and which appear as
agents for active fascial contractility. Possible implications for visceral
osteopathy as well as fibromyalgia will be discussed.
Key words:
Fascial plasticity,
connective tissue viscoelasticity, fascial mechanoreceptors, myofascial
release, intrafascial smooth muscle cells, ligament relaxation, fascial
contractility, visceral osteopathy, fibromyalgia.
Einleitung
Faszien – welch
ein faszinierendes Organ! Dieses Netzwerk aus derben Bindegewebs-Hüllen,
-Strängen und –Schichten bildet ein fast alles durchdringendes und umhüllendes
Netzwerk im Körper. Mitunter hauchdünn kann eine Faszie auch mehrere Zentimeter
dick werden, wie dies etwa bei der Lumbodorsal-Faszie im oberen Sakrum-Bereich
der Fall ist. Der Tonus der Faszien trägt wesentlich zur Regulation von
Körperstruktur und Bewegung bei. Einige Autoren sprechen daher auch von den
Faszien als dem Organ der Form (Varela
& Frenk 1987, Garfin 1981).
Kein Wunder, dass heute viele osteopathische und andere
manualtherapeutische Ansätze die Faszienmanipulation betonen. Meist geht man
dabei von der Annahme aus, dass die Faszien auf eine geeignete Manipulation mit
Gewebeentspannung antworten können (Paoletti 2001). Oft spürt der Behandler
einen solchen Release ganz unmittelbar während einer Faszientechnik, was
daher auch als unmittelbare Faszienplastizität bezeichnet wird.
Traditionellerweise wird diese Plastizität mit den mechanischen Eigenschaften
des Fasziengewebes erklärt: Thixotropie und Piezoelektrizität.
Der vorliegende Artikel wird diese beiden klassischen Konzepte kurz
erläutern und aufzeigen, warum Sie für die Erklärung von unmittelbarer
Faszienplastizität nur wenig tauglich sind. Als Alternative wird ein
neurobiologisches Erklärungskonzept vorgestellt, in welchem eine komplexe
Interaktion zwischen Faszien und Nervensystem zum Angelpunkt der Arbeit gemacht
wird.
Thixotropie
Es war Dr. Ida
Rolf - eine amerikanische Biochemikerin, die heute als eine Pionierin auf dem
Gebiet der Faszienbehandlung gilt - welche das Gel-zu-Sol Konzept als
Erklärungsmodell für die Wirkung von Faszienmanipulationen prägte. Bindegewebe
ist wie Butter oder Stärke in der Küche eine kolloidale Substanz, welche
ihren Aggregatzustand bei Zufuhr von Energie in Form von mechanischem Druck
oder Wärme von einem festen (Gel) zu einer flüssigeren (Sol) Form verändern
kann (Rolf 1977). Für lang andauernde mechanische Einwirkungen, wurde dieses
auch als Thixotropie bezeichnete Konzept inzwischen mehrfach bestätigt. Ob es
auch hinsichtlich kurzzeitiger faszialer Anpassungsvorgänge gilt, ist hingegen
umstritten und wird deshalb im Folgenden näher untersucht.
Piezoelektrizität
Als zweites und
ergänzendes Erklärungsmodell wurde von Oshman und anderen die Tatsache betont,
dass Bindegewebe als flüssiger Kristall gesehen werden kann, in dem durch Druck
geringe elektrische Ladungen erzeugt werden können (Oshman
2000, Bassett 1968). Diese
auch als Piezoelektrizität bezeichnete Eigenschaft, könnte einen Einfluss auf
die Aktivität der Fibroblasten haben, welche die Dichte und Anordnung der
intrafaszialen Kolllagenfasern regulieren. Auch ein Einfluss auf die Produktion
der Grundsubstanz ist denkbar (Pischinger 1998)
Hierbei sollte jedoch der Faktor Zeit
kritisch berücksichtigt werden. Die Halblebenszeit von nicht traumatisierten
Kollagen beträgt 200-500 Tage, die der Grundsubstanz immerhin noch 1,7 – 7 Tage
(Cantu & Grodin 1992). Beide Austausch-Zeiten erscheinen daher als zu
langsam, um die unmittelbaren Veränderungen zu erklären, die bereits während
einer Behandlung spürbar sind.
Abb.1
Verhalten von kollagenhaltigem Bindegewebe unter mechanischer Belastung.
I:
Basisbereich (Matrixbelastung)
II:
linearere Anstiegsregion (Kollagenbelastung)
III:
Creep-Bereich (Kollagenverformung mit Mikrorupturen)
IV:
Traumatisierung
Abbildung
basierend auf Threlkeld 1992, Currier & Nelson 1992, Dölken 2002.
Viskoelastisches
Belastungsverhalten
Abb.1 zeigt das
viskoelastische Verhalten von straffem Bindegewebe auf eine zunehmende
mechanische Dehnung. Seit den Untersuchungen von Viidik in den Siebziger Jahren
wird die hier dargestellte Kollagenbelastungskurve üblicherweise in 4 Zonen
eingeteilt (Viidik 1973). Im Matrixbelastungsbereich (Zone I) steigt mit
zunehmender Dehnung der Widerstand kaum an. Man nimmt jedoch an, dass in diesem
unteren Bereich vorübergehende wasserlösliche Crosslinks im Bindegewebe, die
durch Immobilität entstanden sind, gelöst werden können (Dölken 2002), so wie
dies auch bei normalen aktiven Bewegungen der Fall ist. Die einzelnen
Kollagenfasern werden hier nur aus ihrer vorherigen Wellenform lang gestreckt,
jedoch noch nicht als solches gedehnt.
Die nächste Zone,
der Kollagenbelastungsbereich (Zone II), ist durch einen linearen Anstieg der
Widerstandstärke gekennzeichnet. Erst in der darauf folgenden Zone III, dem
sogenannten Creep-Bereich, kommt es nach einiger Zeit zu einer allmählichen
plastischen Verformung der Kollagenfasern. Dies ist bei einer Dehnung um 1- 1,5
% der Fall. Laut Dölken tritt dieser Creep-Effekt jedoch erst nach wesentlich
längeren Wirkzeiten ein als in einer manualtherapeutischen Sitzung üblich,
nämlich „erst nach 16 h. Früher nahm
man an, es müsste in diesem Bereich mobilisiert werden, also mit größter Kraft.
Neuere Untersuchungen widerlegen dieses, da das Phänomen erst nach 16 h
auftritt.“ (Dölken 2002)
Bei einer noch
stärkeren Dehnung (Zone IV) kommt es zur Traumatisierung des Gewebes. Bei einer
Dehnung von 3-8% kann eine kurzfristige Manipulation zu dauerhaften
Gewebeverformungen führen. Hierbei handelt es sich jedoch um Faserrisse, die
mit entzündlichen Prozessen einhergehen. Eine noch stärkere Dehnung führt
schließlich zum Komplettversagen des Gewebes (Currier & Nelson
1992).
Mechanische
Modelle unzureichend
Um mit einer
kurzzeitigen manualtherapeutischen Manipulation eine bleibende Verlängerung zu
bewirken, bedarf es also einer Faserdehnung um 3-8%, was mit einer extrem hoher
Zugkraft sowie mit Fasserrissen und entzündlichen Prozessen verbunden ist. Für
ein 18 mm breites Stück des distalen Traktus Iliotibialis bedeutet dies
beispielsweise eine kurzzeitige Dehnung mit mindestens 60 kg Zugkraft (Threlkeld
1992). Studien von Threlkeld
mit veschiedenen paraspinalen Geweben haben ergeben, dass eine Dehnung mit 24
bis 115 kg nötig ist, um mit manualtherapeutischen Behandlungsgriffen eine
dauerhafte Wirkung auf dieser viskoelastischen Ebene zu erzielen. Während bei
Behandlungstechniken mit hohen Mobilisations-Geschwindigkeiten mitunter solche
Kräfte entstehen könnten, ist dies bei den ruhigeren Techniken, die in der
Faszienarbeit eher verbreitet sind, hingegen kaum der Fall. Um deren
unmittelbare und spürbare Wirksamkeit auf die Faszien zu erklären, erscheinen
die bisherigen rein mechanischen Erklärungskonzepte daher unzureichend.
Mechanorezeptoren in den Faszien
Versuche des Autors mit Faszienmanipulationen an teil- und
vollnarkotisierten Patienten (mit ähnlich limitierten Ergebnissen wie bei
frischem Tierfleisch) führten zur Vermutung, dass das Nervensystem eine
wesentlichere Rolle bei der Faszienarbeit spielen könnte als bisher
üblicherweise angenommen wird. Faszien sind reichhaltig mit sensiblen Endigungen innerviert, die
für Druck-/Zugeinwirkungen empfänglich sind. Es handelt sich hierbei um 4 Typen
solcher Mechanorezeptoren: Golgi-, Pacini-, Ruffini- und interstitielle
Rezeptoren. Im Folgenden wird untersucht welche Rolle diese bei der
unmittelbaren Faszienplastizität spielen könnten.
Abb.2 Myofasziele Behandlungen beinhalten oft langsam schmelzende Griffe, bei denen auch mit
größeren Druckstärken in das Gewebe eingedrungen wird. Trotzdem reichen die
Einwirkzeiten nicht aus, um einen unmittelbaren Faszien-Release mit
traditionellen mechanischen Modellen zu erklären. Abdruck mit freundlicher
Genehmigung der European Rolfing Association.
Golgi
Rezeptoren
Cottingham schlug
bereits 1985 ein erstes neurologisches Erklärugnskonzept zur Faszienarbeit vor.
Dieses stützte sich auf die Golgi Rezeptoren (Cottingham 1995). Man findet
diese nicht nur als Golgi-Sehen-Organe an myotendinösen Übergängen (hier mehr
in den muskulären Anteilen), sondern auch in anderen faszialen Geweben wie in
den Endbereichen von Aponeurosen, in Gelenkkapseln und in zahlreichen
Ligamenten. Die Golgi Rezeptoren sind über das Rückenmark so verknüpft, dass
deren Stimulation üblicherweise zu einer Tonus-Senkung von damit mechanisch
verknüpften quergestreiften Muskelfasern führt. Cottingham’s Hypothese:
myofasziale Arbeit stimuliert Golgi Rezeptoren; diese führen zu einer
Entspannung lokaler Muskulatur, die dann wiederum für den Behandler als
‚Gewebeentspannung’ spürbar ist.
Leider hat sich
jedoch gezeigt, dass die Golgi-Sehnen-Organe nicht durch passive Dehnungen
stimuliert werden, sondern nur bei aktiver muskulärer Kontration (Lederman
1997). Dies liegt in der seriellen Anordnung der Golgi-Sehnen-Organe begründet.
Passive Dehnungen werden zuerst von dem wesentlich elastischeren Muskelgewebe
gedämpft, so dass die verbleibende Zugwirkung an den Sehnen-Organen deren hohe
Reizschwelle offenbar nicht erreicht.
Es liegen jedoch nur 10% der Golgi Rezeptoren innerhalb der Sehnen
(Burke & Gandeva 1990). Systematische Untersuchungen über die Reizschwellen
von Golgi Rezeptoren in anderen faszialen Geweben sind derzeit nicht bekannt.
Es wäre daher denkbar, dass Cottingham’s Erklärungsansatz hier durchaus
bestätigt werden könnte. Wenn ja, dann allerdings vermutlich nur für sehr
kräftige Manipulationen, denn die bisherigen Daten sprechen eher für eine hohe
Reizschwelle aller Golgi-Rezeptoren (Johansson et al. 1991).
Tabelle 1
|
Fasziale
Mechanorezeptoren
|
|||
|
Rezeptor |
Lokalisation |
Sensitivität: |
Wirkungen |
Golgi
Type I b |
|
Golgi-Sehnenorgan: auf muskuläre Kontraktion. Andere
Golgi Rezeptoren: vermutlich nur auf kräftige Dehnreize |
Tonus Senkung von hiermit verbundenen Muskelfasern. |
Pacini
u. Paciniform
Type II |
|
Rasche Druckwechsel und vibratorische Manipulationen. |
Propriozeptives Feedback zur Bewegungs-steuerung (Kinästhetik). |
Ruffini
Type II |
|
Wie Pacini, aber auch auf anhaltenden Druck. Speziell empfindsam für Tangential-belastungen |
Senkung der Sympathetikus Aktivität.. |
Interstitielle
Type III & IV |
|
Sowohl bei wechselndem als auch anhaltenden Druck. 50%
mit hoher u.
50% mit niedriger Reizschwelle. |
Verstärkung
der Vasodilation plus vermutlich auch der Plasma Extravasation. |
Pacini
Rezeptoren
Pacini (und die
funktionell ähnlichen paciniformen) Rezeptoren haben oft eine sehr geringe
Reizschwelle. Sie sind jedoch rasch adaptierend, was bedeutet, dass sie bei
schnellen oder vibratorischen Behandlungstechniken stimuliert werden, nicht
jedoch bei ruhigeren Griffen. Sie finden sich in allen Arten faszialen Gewebes,
vor allem in den tendinösen Bereichen der myofaszialen Übergänge, in tieferen
Schichten von Gelenkkapseln, in spinalen Ligamenten, im Periosteum, sowie in
umhüllenden Muskelfaszien wie der Palmar-, Plantar-, Crural, Antebrachial-,
Abdominal-, Masseter -Faszie oder der Faszia Lata.
Ruffini
Rezeptoren
Dieser dritte
Typus an intrafaszialen Mechanorezeptoren hat eine geringe Reizschwelle. Er ist
jedoch sehr langsam adaptierend, was bedeutet, dass er auch bei ruhigeren
Griffen stimuliert wird. Was ihn in Bezug auf langsam schmelzende
Faszientechniken speziell interessant macht, ist die Tatsache, dass er
besonders auf tangentiale Dehnungen (lateral stretch) empfänglich ist (Kruger
1987), und dass man annimmt, dass seine Reizung zu einer Senkung der
Sympathikus-Aktivität führt (van den Berg & Capri 1999).
Wie die
Pacini-Körperchen findet man Ruffini Rezeptoren in allen Arten von faszialem
Gewebe, ganz besonders jedoch in solchen, die auf eine regelmäßig Dehnung
angelegt sind, wie beispielsweise den äußeren Schichten von Gelenkkapseln, der
Dura mater, der Lumbodorsal-Faszie, der tiefen Dorsalfazie der Hand, und den
Ligamenten peripherer Gelenke. Am Kniegelenk finden sich Ruffini Rezeptoren
gehäuft an den anterioren und posterioren Kapsel- und Ligament-Anteilen,
während die Pacini-Rezeptoren vermehrt an den medialen und lateralen Seiten
auftreten.
Abb.3 Proportionale Anteile eines
motorischen Nervs.
Ein typischer Motornerv (z.B. Nervus tibialis) besteht
aus dreimal so vielen sensorischen wie motorischen Neuronen. Innerhalb der
sensorischen Neurone gehören wiederum nur ca. 20% zu den bekannten Typ 1 &
2 Mechanorezeptoren; während die restlichen 80% des sensorischen Inputs aus dem
reichhaltigen Netzwerk der interstitiellen Rezeptoren stammen, über deren
Funktion und Wirkungsweise bis vor kurzem nur wenig bekannt war.
Interstitielle
Rezeptoren – das verborgene Netzwerk
Für die meisten
Menschen ist es überraschend zu erfahren, dass unser reichhaltigstes
Sinnesorgan nicht die Augen, Ohren, Haut, usw. sind. Auch nicht unsere
Gleichgewichts-Organe, sondern unsere Muskeln mit deren Faszien. Aus ihnen
empfängt unser Gehirn die größte Anzahl an afferenten Neuronen, die es mit
Sinnesempfindungen überhäufen. Ein typischer Muskelnerv besteht aus fast
dreimal so vielen sensorischen wie motorischen Neuronen. Diese deutet bereits
auf ein interessantes Prinzip hin, dass nämlich die sensorische Differenzierung
des Körpers vom Organismus als weitaus wichtiger erachtet wird, als die
motorische Organisation.
Während viele der
motorischen Neurone in einem Muskelnerv vasomotorische Funktionen haben, von
denen man annimmt dass sie die Blutzirkulation im Gewebes regeln, besteht die
größte Gruppe aus sensorischen Neuronen. Und hier wird es nun besonders
spannend: Von dieser großen Gruppe der sensorischen Neurone besteht nur ein
kleiner Teil (20%) aus Typ 1 & 2 Fasern, welche mit den Muskelspindeln, sowie
den Golgi, Pacini und Ruffini Endigungen zusammen hängen. Die Mehrheit - bzw.
ein viermal so großer Anteil - gehört zu einer Gruppe sehr kleiner
Nervenendigungen über die bis vor kurzem nur wenig bekannt war (Engeln 1993).
Was weiß man also
über dieses riesige und verborgene Netzwerks kleiner Nervenendigungen? Ein Teil
davon ist myelinisiert, man spricht hier von Typ 3 Afferenzen. Der überwiegende
Teil (Typ 4) ist jedoch unmyelinisiert. Beide Typen enden in sogenannten freien
Nervenendigungen, welche myelinisiert sind. Als sehr dünne Neurone sind diese
Typ 3 & 4 Afferenzen wesentlich langsamer als die Typ 1 & 2 Fasern; und
da sie im interstitiellen Raum terminieren, nennt man sie heute interstitielle
Muskelrezeptoren. Weil man sie jedoch auch in fast sämtlichen Arten von
Bindegewebe findet – selbst innerhalb von Knochen – könnte man sie auch
allgemein als interstitielle Geweberezeptoren bezeichnen.
Interstitielle
Mechanorezeptoren?
Früher – und
leider auch heute noch in vielen Textbüchern – wurden diese freien
Nervenendigungen als eindeutige Schmerzrezeptoren abgehandelt. Zutreffend ist,
dass einige dieser sehr zahlreichen freien Nervenendigungen Nozi-, Chemo- oder
Thermorezeptoren sind; viele davon gelten auch als multimodal. Detailliertere
Forschungen haben jedoch ergeben, dass die Mehrheit dieser Nervenendigungen als
Mechanorezeptoren funktionieren, wobei darin ca. 50% eine hohe Reizschwelle
haben, also nur auf kräftige mechanische Einwirkungen reagieren. Die andere
Hälfte hat hingegen eine niedrige Reizschwelle und spricht auch auf
geringfügige Druckeinwirkungen – wie etwa Bestreichung mit einem Pinsel – an (Mitchell
& Schmidt 1977).
Eine Studie der
Kiefermuskulatur mit deren Faszien zeigte, dass die interstitiellen Rezeptoren
in diesem Bereich auf leichte Lageveränderungen der Mandibula sowie
geringfügige Fasziendehnungen ansprechen, so dass man ihnen nun auch
propriozeptive Funktionen zuspricht (Sakada 1974).
Reflektorische
Auswirkungen auf die Viskosität
Bei kräftiger mechanischer
Stimulation bewirken die interstitiellen Rezeptoren auch eine vermehrte lokale
Durchblutung (Vasodilation) sowie offensichtlich auch eine Zunahme des
Plasma-Austrittes aus den Blutgefäßen in die Grundsubstanz (Kruger 1987). Mit
anderen Worten: eine Stimulation dieser Mechanorezeptoren führt dann zu einer
neurophysiologische regulierten Zunahme der Fluidität des bearbeiteten Gewebes,
der Wassergehalt der lokalen Grundsubstanz wird erhöht.
Gut möglich, dass
diese Veränderung als sogenannter Release von der Hand eines sensiblen
Behandlers wahrgenommen werden kann. Sofern zutreffend, würde dieser
Mechanismus auch eine Rehabilitation des im Artikelanfang verworfenen
klassischen Gel-zu-Sol Konzeptes von Ida Rolf darstellen, diesmal jedoch mit
Einbeziehung des Nervensystems. Ferner könnte die erhöhte Plasma-Extravasation
auch die Erneuerungsgeschwindigkeit der Grundsubstanz derart erhöhen, dass die
eingangs ebenso verworfene Piezoelektrizitäts Hypothese unter diesen
Bedingungen zutreffen könnte. Beides setzt jedoch voraus, dass die
manualtherapeutische Stimulation kräftig genug ist um die von Kruger
beschriebenen Effekte der Gewebeschwellung als Reaktion auf eine starke Reizung
der interstitiellen Rezeptoren zu bewirken. Ob dies der Fall und ob eine solch
kräftige Behandlung und Gewebereaktion auch erwünscht ist, ist gegenwärtig noch
ungeklärt bzw. diskussionswürdig.
Aktive
Faszienkontraktilität
1993
veröffentlichte ein kanadisches Forschungsteam um Yahia eine bemerkenswerte
Entdeckung über das Verhalten der Fascia thoracolumbalis. Wenn diese Faszie bei
menschlichen Kadavern isometrisch gestreckt wird, erweist sich der
Gewebewiderstand nicht wie erwartet als gleichbleibend oder abnehmend, sondern
er nimmt offenbar nach einer Weile sogar deutlich zu. Zunächst vermuteten die
Forscher noch, dass es sich hierbei um ein Untersuchungs-Artefakt handeln
könnte, bedingt etwa durch Austrocknung des Gewebes oder andere künstliche
Faktoren. Systematisch variierten sie deshalb die Art der Nährlösung,
Temperatur, Dauer der Dehnungen sowie der Ruhezeiten dazwischen. Doch die
sorgfältig recherchierten Ergebnisse bestätigten, dass es sich ganz
offensichtlich um eine aktive Gewebekontraktion handelt (Yahia 1993). Die
Kontraktilität der toten Faszie erinnerte die Forscher an das Verhalten von
Darmgewebe, welche nach Entnahme vom Körper ein ähnliches Kontraktionsverhalten
als Reaktion auf isometrische Dehnungen zeigt. Yahia postulierte daher, dass
innerhalb der von ihrem Team untersuchten Faszien kontraktile Zellen existieren,
die sich wie die glatten Muskelzellen des Darmgewebes verhalten.
Abb.4.
Das Phänomen der aktiven Gewebekontraktion
Der
Dehnungswiderstand der Fascia thoracolumbalis menschlicher Kadaver nimmt zwischen
wiederholten isometrischen Dehnungen deutlich zu. Hier ist das Verhalten in
einer Ringer-Nährlösung dargestellt mit 30 Minuten Ruhezeit zwischen der ersten
und zweiten und 1 h zwischen der zweiten und dritten Dehnung. Abdruck mit
freundlicher Genehmigung von L.H. Yahia.
Fasziale
glatte Muskelzellen
Wenig später veröffentlichte der Freiburger Anatom Prof. Staubesand
elektronen-mikrofotografische Studien über die Faszia cruris, in welcher er die
Existenz von intrafaszialen glatten Muskelzellen dokumentierte (Staubesand
& Li 1997, Staubesand & Li 1998, Staubesand et al. 1997). Zusätzlich
fand sein Team ein reichhaltiges Vorkommen von faszialen Nervenfasern, die
vermutlich motorische Endigungen des sympathischen Nervensystems darstellen.
Staubesand beschrieb eine nur geringe Dichte der faszialen Muskelzellen. Da er
leider über die oben beschriebenen Untersuchungen von Yahia nicht informiert
war, konnte er nicht mit absoluter Sicherheit sagen, ob die von ihm
dokumentierten glatten Muskelzellen auch eine signifikante mechanische Funktion
erfüllen. Er legte jedoch überzeugend dar, wie die von ihm ausführlich
dokumentierte Scherengitter-artige Anordnung der Kollagenfasern in den
umhüllenden Faszien es auch einer relativ geringen Anzahl von Muskelzellen
erlauben kann, eine deutliche Kontraktion der Faszie zu bewirken. Dieses Umfeld
passt auch zur morphologischen Bauweise glatter Muskelzellen, die diese – im
Vergleich zu skeletalen Muskelzellen – zu Kontraktionen mit zwar kleiner
Amplitude jedoch sehr großer Kraft befähigt. Staubesand’s Vermutung: Der Körper
benutzt diese faszialen Muskelzellen um über das autonome Nervensystem eine
fasziale Vorspannung zu regulieren (Schleip 1998).
Abb.5: Bild einer
intrafaszialen glatten Muskelzelle (dunkler Körper im unteren Bildteil, Aufnahme
mittels Elektronen-Mikrofotografie). Darüber liegend und von rechts kommend
sieht man weiterhin die sensible Endstrecke eines Neurons, welches zu einem
interstitiellen faszialen Rezeptor (Typ IV) gehört. Aus Staubesand & Li 1996.
Abdruck mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags.
Zwei
unabhängige Forschungen ergänzen sich
Unglücklicherweise
war es Staubesand zur damaligen Zeit noch nicht bekannt, dass Yahia’s biomechanische
Studien bereits gezeigt hatten, dass Faszien sich signifikant kontrahieren
können. Yahia’s Team wiederum konnte die Existenz der von ihr postulieren
kontraktilen Zellen in der Thorakolumbal-Faszie mit ihren Methoden nicht
beweisen. Einen solchen Beweis haben hingegen Staubesand’s
elektronenmikrofotografische Studien an der Fascia cruris geliefert. Zusammen
genommen untermauern nun beide Studien im Nachhinein die Schlussfolgerung, dass
zumindest einige Faszien im Körper die Fähigkeit zur Spannungsregulation
mittels eigener glatter Muskelzellen besitzen.
Da nur in einer
scherengitterartigen Anordnung der Kollagenfasern die biomechanischen
Grundlagen gegeben sind, dass eine nur geringe Anzahl vereinzelter Muskelzellen
dennoch eine signifikante Zuwirkung auf die Gesamtfaszie ausüben kann,
erscheint es wahrscheinlich, dass die von Staubesand und Yahia entdeckte
Fähigkeit der aktiven Faszienkontraktilität vor allem in Aponeurosen,
Epimysien, und faszialen Septen auftritt, und hingegen weniger in Faszienstrukturen
mit paralleler oder unregelmäßiger Faseranordnung wie etwa Ligamenten, Sehnen
oder Gelenkkapseln.
Myofibroblasten und
Gewebekontraktilität
Schon seit
längerem ist bekannt, dass sich Fibroblasten oft in sogenannte Myofibroblasten
transformieren, welche glatte Actin-Muskelfasern besitzen und sich daher aktiv
kontrahieren können. Dies geschieht in pathologischen Umständen, wie dem Morbus
Dupuytren, Leberzirrose, rheumatischer Arthritis, und einigen anderen
entzündlichen Prozessen. Es ist jedoch auch ein produktiver Bestandteil der
frühen Wundheilung, und Myofibroblasten werden auch regelmäßig in gesunder Haut
gefunden, sowie in Milz, Uterus, Ovarien, Blutgefäßen, den periodontalen
Ligamenten und Lungensepten (van den Berg & Cabri 1999).
Aus einer teleologischen Perspektive macht es auch Sinn, dass eine
Besiedelung der faszialen Membrane mit vereinzelten kontraktilen Zellen den
Vorteil verschafft, den Organismus mit einem zusätzlichen
Spannungsregulations-System auszustatten und damit einen evolutionären
Überlebensvorteil in Kampf/Flucht –Situationen zu schaffen.
Eine dünne Besiedelung der
Faszienhüllen mit glatten Muskelzellen könnte auch die folgende ansonsten
merkwürdige Beobachtung erklären: Die faszialen Hüllen vieler Organe bestehen
hauptsächlich aus Kollagen, deren Spielraum an Elastizität eigentlich nur
kleine Längenveränderungen zulassen sollte. Trotzdem kann die Milz sich
innerhalb weniger Minuten auf die Hälfte ihres vorherigen Volumens verkleinern
(dies wurde z.B. an Hunden
demonstriert, deren Blutvorrat der Milz anlässlich einer plötzlichen und großen
körperlichen Anstrengung benötigt wird). Die wahrscheinlichste Erklärung dieses
Phänomens ist das Vorhandensein von glatten Muskelzellen in der Organkapsel.
Gibt es
eine Kontraktilität viszeraler Bänder?
In der vizeralen
Osteopathie geht man häufig davon aus, dass viszerale Ligamente die Fähigkeit
besitzen, auf eine sanfte Manipulation mit einem unmittelbaren und palpierbaren
Release des Ligaments zu reagieren (Barral & Mercier 1988). Ähnliche
Arbeitskonzepte werden häufig auch für die osteopathische Arbeit an skeletalen
Ligamenten postuliert (Barral & Croibier 2000, Crow et al 2001). Die
meisten Ligamente sind jedoch nichts anderes als eine Spezialform von
Fasziengewebe mit einer regelmäßig parallelen Anordnung von dichten
Kollagenfasern. Deshalb gelten auch die zu Anfang des Artikels erwähnten
viskoelastischen Belastungsanforderungen für eine plastische Verformung. D.h.
für eine unmittelbare Längenveränderung eines Ligamentes bedarf es eines
größeren Zeit- und/oder Kraftaufwandes als dies im Allgemeinen in der
viszeralen Osteopathie üblich ist.
Anders ist dies
nur bei einer kleinen Anzahl von Ligamenten, die zum Großteil aus elastischen
Fasern bestehen (wie etwa das Ligamentum flavum oder Ligamentum nuchae) oder
die quergestreifte Muskelfasern enthalten (z.B. Ligamentum Treitz, Ligamentum
iliolumbale). Hier wäre eine unmittelbare plastische Längenveränderung auf eine
sanfte Manipulation durchaus denkbar. Bei der übrigen und überwiegenden
Mehrheit der Ligamente erhebt sich jedoch die Frage, wie der von einem
Osteopathen unmittelbar erlebte Gewebe-Release bei der Arbeit an einem Ligament
erklärbar ist.
Fasziale Kontraktilität und das Vorhandensein von faszialen glatten
Muskelzellen wurden bisher nur von großflächigen Faszien berichtet. Nur dort
findet man auch die von Staubesand beschriebene Scherengitter-artige Anordnung
von Kollagenfasern, die es einer relativ kleinen Anzahl kontraktiler Zellen
erlauben kann trotzdem eine signifikante Zusammenziehung der Faszie zu
bewirken. Es erscheint daher unwahrscheinlich, dass intraligamentäre glatte
Muskelzellen als eine Erklärung für das beschriebene Phänomen dienen könnten.
Es erscheint hingegen wahrscheinlicher, dass die osteopathischen
Manipulationen Mechanorezeptoren in den Ligamenten stimulieren, die dann
ihrerseits wiederum eine Entspannung von damit mechanisch verbundenen glatten
oder quergestreiften Muskelfasern bewirken, was vom Behandler dann als Release
des palpierten Ligamenten empfunden wird.
Zusätzlich können spezifische metabolische Grundsubstanzveränderungen
oder physiologische Prozesse in der Nachbarschaft ausgelöst werden, die auch
von einer sensiblen Hand als Release wahrgenommen werden. Die tatsächliche
Länge des behandelten Ligamentes bliebe jedoch während der Behandlung
unverändert. Falls zutreffend, würde diese Erklärung einige verbreiteten
Arbeitskonzepte in der Osteopathie in Frage stellen - oder zumindest
modifizieren -, und zu unterschiedlichen praktischen Konsequenzen führen.
Stimulierende Untersuchungen
Für die viszerale Osteopathie könnten auch die Befunde von Folkow
interessant sein, der in Tierversuchen zeigte, dass eine tiefe mechanische
Druckeinwirkung der Bauchregion eine allgemeine parasympathische Reaktion auslöst
(Folkow 1962). Sowie die Veröffentlichungen von Johannsson, der anhand des
Kniegelenkes demonstrierte, dass eine Stimulation ligamentärer
Mechanorezeptoren zwar zu keiner wesentlichen Änderung der Alpha Motoneurone
jedoch zu einer deutlichen Einflussnahme auf das Gamma Tonusregulations-System
führt (Johannsson 1991). Da das extrapyramidale Gamma-System oft mit der
unbewussten Steuerung der Hintergrundspannung der tonischen
Körperhaltungs-Muskulatur sowie damit verknüpften emotionalen Grundhaltungen in
Zusammenhang gebracht wird (Glaser 1980, Henatsch 1976, Juhan 1987), könnte
eine solche Wirkungschleife weitreichende Effekte von ligamentären und
faszialen Manipulationen erklären.
Faszien und Akupunkturpunkte
Staubesand’s
Forschungen zeigten, dass es zahlreiche kleine Öffnungen der Oberflächenfaszie
gibt, die durch den Durchtritt einer sogenannten Perforanten-Trias
gekennzeichnet sind, bestehend aus einer Vene, Arterie und einem Nerv (Abb.5).
Laut Staubesand sind die meisten dieser Nerven unmyelinierte autonome Nerven.
Abb. 6 Perforanten-Trias beim Durchtritt durch die
Oberflächenfaszie. Jeweils eine Vene (hier hinten), eine Arterie (rechts
davor) und ein Nerv durchdringen die Faszie. Laut Heine sind 82% dieser
Perforationsstellen identisch mit traditionellen Akupunkturpunkten. Aus
Staubesand & Li 1996. Abdruck mit freundlicher Genehmigung des Springer
Verlags.
Ungefähr zur selben Zeit wie
Staubesand dokumentierte auch Heine die Existenz dieser Perforationspunkte.
Heine konnte jedoch interessanterweise feststellen, dass die Mehrheit (82%)
dieser faszialen Durchtrittsstellen topographisch identisch mit traditionellen
chinesischen Akupunkturpunkten ist (Heine 1995).
Wenig später führte der Münchner Chirurg Bauer zusammen mit Heine eine
Studie durch, bei der sie die faszialen Perforationspunkte in Patienten mit
chronischen Schulter-Nacken- bzw. Armschmerzen untersuchten. Hierbei stellten
sie fest, dass
die Perforanten-Trias bei
diesen Patienten durch einen unüblich festen Kollagenring um die
Durchtrittsstelle regelrecht eingeschnürt war. Mittels Mikrochirurgie wurden
daraufhin von Bauer einige diese Einschnürungen gelockert, was sich dann in
einer signifikanten Besserung der Beschwerden äußerte (Bauer & Heine 1998).
Es wäre jedoch vorschnell
dieses Ergebnis als Beweis für einen mechanischen Zusammenhangs zwischen
Schmerz und Akupunkturpunkten zu sehen. Bereits ein Jahr später veröffentlichte
nämlich der spanische Rückenschmerzforscher Kovacs eine Studie, die einige der
Annahmen von Bauer & Heine in Frage stellt oder zumindest um eine wirklich
interessante Dimension erweitert (Kovacs 1997). In dieser sorgfältigen
Doppelblind-Untersuchung wurden bei Patienten mit chronischen Rückenschmerzen
chirurgische Klammern unter deren Haut implantiert. Die Klammern wurden
speziell an sog. Trigger-Punkten gesetzt, die nicht mit Akupunkturpunkten
identisch sind. Resultat: Die hiermit behandelten Patienten erlebten eine
mindestens ebenso signifikante Besserung wie die von Bauer & Heine.
Kovacs schlug daraufhin ein
neurobiologisches Erklärungsmodell vor: Bei beiden Behandlungsmethoden werden
durch die Stimulation von interstitiellen Rezeptoren unter der Haut vermutlich
sogenannte Enkephaline (flüssige Botenstoffe des Gehirns) freigesetzt, welche
die Wirkung von Substanz P und anderen schmerzfördernden Neuropeptiden im
Körper dämpfen. Dadurch wird sowohl die Aktivierung von nozizeptiven Fasern
herab gesetzt und bereits aktivierte Schmerzrezeptoren werden wieder
depolarisiert (Kovacs FM 1997).
Faszientonus,
Atmung, Serotonin und Fibromyalgie
Aller
Wahrscheinlichkeit nach geschieht die Tonusregulation der faszialen glatten
Muskelzellen auf ähnlichem Wege wie bei den übrigen glatten Muskelzellen im
Körper, nämlich über das sympathische Nervensystem sowie über
vasokonstriktorische Substanzen wie z.B. CO2
. Wie Chaitow, Bradley & Gilbert kürzlich überzeugend darlegten,
gibt es einen direkten Zusammenhang zwischen niedrigen CO2 Werten und einer Tonuserhöhung glatter Muskelzellen, wie
etwa bei der respiratorischen Alkalinität bzw. chronischer Hyperventilation
(Chaitow et al. 2002). Möglicherweise betrifft eine solche Tonuserhöhung nicht
nur die Lungen und Bauchorgane, sondern auch die allgemeine Faszienspannung im
Körper. Falls zutreffend könnte ein solcher Zusammenhang enorme Auswirkungen
auf das Verständnis von Störungen wie Fibromyalgie und chronisches
Müdigkeitssyndrom haben, da bei beiden Störungen bekannt ist, dass die davon
Betroffenen oft chronische Hyperventilatoren sind.
Ferner könnte es lohnen, die
Auswirkung von Serotonin auf die glatten Muskelzellen der Faszien zu
untersuchen. Bei der Peristaltik sowie bei den Lungengefäßen ist bekannt, dass
erhöhte lokale Serotonin-Werte die Kontraktion der dortigen glatten Muskelzellen
steigern. Interessanterweise wurden jetzt bei Fibromyalgie-Patienten auch
veränderte[1]
Serotonin-Werte in deren Gehirnrückenmarksflüssigkeit gefunden (Pongratz &
Späth 2001). Sofern es sich hierbei nicht um eine sekundäre Auswirkung der
Erkrankung handelt, könnte dieser Befund für einen ursächlichen Zusammenhang
zwischen Fibromyalgie und einer Serotonin-modulierten chronischen
Spannungsänderung1 der faszialen glatten
Muskelzellen sprechen.
Andererseits ist schon seit längerem
bekannt, dass Serotonin die Schmerzschwelle von marklosen interstitiellen
Rezeptoren verringert (Mitchell & Schmidt 1977). Dies könnte bedeuten, dass
es sich bei der Fibromyalgie weniger um einer motorische Fehlsteuerung (im
Sinne einer faszialen Tonusänderung1) handeln
könnte, sondern eher um eine primär sensorische Dysfunktion.
Schlussfolgerung
Um die
unmittelbare Wirkung osteopathischer Manipulationen auf die Faszien zu
verstehen, bedarf es einer Ergänzung traditioneller mechanischer Erklärungskonzepte
mit neueren neurobiologischen Erkenntnissen und Modellen. Faszien sind
reichhaltig mit Mechanorezeptoren bestückt, von denen vor allem die
interstitiellen Rezeptoren und die Ruffini-Endigungen für langsam-schmelzende
Manipulationen relevant erscheinen. Das Vorhandensein von glatten Muskelzellen
in großflächigen Faszien könnte die vom Behandler erlebte Faszienplastizität
stimmig erklären. Das reichhaltige Vorkommen von sympathischen Nervenendigungen
in den Faszien deutet ferner auf einen engen Zusammenhang zwischen Faszien und
Vegetativum dar. Faszien als Außenstellen des autonomen Nervensystems. Jede
Manipulation der Faszien ist vor diesem Hintergrund auch eine Einwirkung auf
das Vegetativum, und jede Veränderung des autonomen Nervensystems kann eine
unmittelbare wie langfristige Veränderung im Faszientonus bewirken.
Wenn man mit den Faszien arbeitet,
behandelt man die Zweigstellen des
Gehirns.
Nach allgemeinen Geschäftsregeln haben
Zweigstellen
gewöhnlich die gleichen Eigenschaften wie
deren Zentrale.
Warum sollte man also die Faszien
nicht mit dem gleichen Maß an Respekt
behandeln
wie das Gehirn selbst?“
(Still 1899)
Literatur
Barral J-P, Mercier P 2002 Lehrbuch der viszeralen Manipulation. Urban & Fischer, München
Barral J-P, Croibier A 2000 Trauma: An Osteopathic Approach. Eastland Press, Seattle WA.
Bassett C A L 1968 Biological
significance of piezoelectricity. Calcified Tissue Research 1:252-272
Bauer J, Heine H 1998., Akupunkturpunkte und Fibromyalgie - Möglichkeiten chirurgischer Intervention. Biologische Medizin 6 (12):257-261
Burke D, Gandeva SC 1990 Peripheral Motor System, in: Paxines G: The
Human Nervous System 1:133, Academic Press, San Diego
Cantu RI, Grodin AJ 1992 Myofascial Manipulation – Theory and Clinical
Application. Aspen Publication,
Chaitow L, Bradley D, Gilbert C 2002 Multidisciplinary approaches to
breathing pattern disorders. Churchill Livingstone, Edingburgh
Cottingham JT Healing through
Touch – A History and a Review of the Physiological Evidence. Rolf Institute Publications,
Boulder CO, 129-142,1985
Crow WT et al. 2001 Ligamentous Articular
Strain: Osteopathic Manipulative Techniques for the Body. Eastland Press,
Seattle WA.
Currier DP, Nelson RM 1992 Dynamics of
Human Biologic Tissues. F.A.Davis Company, Philadelphia Dietz V, et al 1992
Regulation of bipedal
Dölken M, Was muss ein
Manualtherapeut über die Physiologie des Bindegewebes und die Entwicklung einer
Bewegungseinschränkung wissen?. Manuelle Medizin 40(3): 169-176, 2002
Engeln H 1994 Konzert der Muskeln
und Sinne. GEO Wissen Nr.1/Mai 1994:90-97
Folkow B 1962 Cardiovascular
reactions during abdominal surgery. Ann Surg
56:905-913
Garfin SR et al 1981 Role of fascia in maintenance of muscle tension and
pressure. J Appl Physiol 51(2): 317-320
Glaser V 1980 Eutonie – Das Verhaltensmuster menschlichen
Wohlbefindens. Haug Verlag, Heidelberg
Heine H 1995 Functional anatomy of traditional Chinese acupuncture
points. Acta Anat. 152: 293
Henatsch H-D 1976 Bauplan der
peripheren und zentralen sensomotorischen Kontrollen. In: Sensomotorik. Bd.14
der Physiologie des Menschen. Urban &
Fischer, München
Johansson H et al 1991 Receptors in the knee joint ligaments and their
role in the biomechanics of the joint. Critical reviews in biomedical
engineering 18(5): 341-368
Juhan D 1997 Körperarbeit – Die
Soma-Psyche-Verbindung. Droemer Knaur Verlag, München
Kovacs FM et al 1997 Local and remote sustained trigger therapy for
exacerbations of chronic low back pain: A randomized, double-blind, controlled,
multicenter trial. Spine 22:786-797
Kruger L 1987 Cutaneous Sensory System, in: Adelman G: Encyclopedia of
Neuroscience 1:293, Birkhäuser, Boston
Lederman E 1997 Fundamentals of Manual Therapy. Churchill Livingstone,
Edinburgh
Mitchell
JH, Schmidt RF (1977) Cardiovascular reflex control by afferent fibers from
skeletal muscle receptors. Handbook of physiology (eds.
Oshman JL 2000 Energy Medicine. Churchill Livingstone, Edinburgh
Paoletti S 2001 Faszien – Anatomie,
Strukturen, Techniken, spezielle Osteopathie. Urban & Fischer, München.
Pongratz D, Späth M 2001 Fibromyalgia. Fortschr Neurol Psychiatr, 69(4): 189-193
Pischinger A 1998 Das System der
Grundregulation – Grundlagen einer ganzheitsbiologischen Medizin. Haug Verlag,
Heidelberg
Rolf IP 1997 Rolfing Strukturelle
Integration – Wandel und Gleichgewicht der Körperstruktur. Hugendubel Verlag, München
Sakada S 1974 Mechanoreceptors in fascia, periosteum and periodontal
ligament. Bull Tokyo Med Dent Univ 21(Suppl.):11-13
Schleip R 1998 Adventures in the Jungle of the Neuro-Myofascial Net – An
Interview with Prof. Dr. med. Staubesand, Rolf Lines 26 (5): 35-40
Staubesand J, Li Y 1996 Zum
Feinbau der Fascia cruris mit besonderer Berücksichtigung epi- und intrafaszialer
Nerven. Manuelle Medizin 34:196-200
Staubesand J, Li Y 1997 Begriff
und Substrat der Faziensklerose bei chronisch-venöser Insuffizienz. Phlebologie 26: 72-79
Staubesand J et al 1997 La structure fine de l´aponévrose jambière. Phlébologie 50(1): 105-113
Still AT 1899 Philosophy of Osteopathy. Academy of Osteopathy,
Kirksville, MO
Threlkeld AS 1992 The effects of manual therapy on connective tissue. Physical Therapy
72(12): 893-901
van den Berg F & Cabri J 1999
Angewandte Physiologie – Das Bindegewebe des Bewegungsapparates verstehen und
beeinflussen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Varela FJ, Frenk S 1987 The organ of form: towards a theory of
biological shape. J. Social Biol. Struct. 10: 73-83
Viidik A Functional properties of collagenous
tissues. Int Rev Connect Tissue Res 6: 127-215, 1097
Yahia L et al 1993 Viscoelastic properties of the human lumbodorsal
fascia. J Biomed Eng 15 (9): 425-429
Illustrationen:
Die
Abbildungen 1 & 2 sowie in Tabelle 1 sind von Twyla Weixl, München.
Veröffentlicht in Osteopathische
Medizin Heft 1/2003 Publizierung auf dieser
Webseite mit freundlicher Genehmigung der Verlagsredaktion.
Alle
weiteren Verwendungsrechte liegen beim Verlag.
Anmerkung:
Eine noch
detailliertere Erörterung über die dargestellten Zusammenhänge findet sich in Fascial
Plasticity – A New Neurobiological Explanation
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